서울대 약대 김규원 교수팀은 뇌손상이 발생하고나서 뇌조직을 보호하는 `뇌수막(meninges)’의 즉각적인 재구축 과정에 관여하는 단백질을 찾아내 그 기능을 규명했다고 최근 밝혔다.
　연구팀에 따르면 뇌손상 시 손상 부위 주변으로 뇌수막 세포가 이동해 손상된 뇌수막을 재구축하는 건 현재까지 확인된 사실이다. 하지만 이런 과정이 왜 발생하는지에 대한 분자생물학적 메커니즘은 규명되지 않았다.
　연구팀은 뇌손상 후 회복과정에서 기존 암 억제 단백질로 알려진 `AKAP12’가 뇌수막의 재구축 과정을 조절한다는 사실을 이번 연구를 통해 처음으로 밝혀냈다. 뇌손상에 따른 혈관손상으로 저산소 상태에 노출되면 뇌수막 세포에서 AKAP12 생성이 감소하고, 이게 정상 뇌의 뇌수막에서 많이 발현되는 TGF-β1 단백질에도 영향을 미쳐 뇌수막세포가 병변주변으로 이동한다는 게 연구팀의 설명이다.

　또 시간이 좀 더 흐르면 저산소 상태를 극복하기 위해 주변 혈관에서 새로운 혈관이 뻗어 나와 산소를 공급하면서 다시 뇌수막 세포의 AKAP12 생성이 회복된다. 이후 TGF-β1 단백질에 의해 뇌수막 세포의 상피성질이 회복되면서 손상부위 주변으로새로운 뇌수막 구조가 재구축된다고 연구팀은 보고했다.
　이 연구는 미래창조과학부와 한국연구재단이 추진하는 글로벌연구실지원사업(Global Research Lab)과 글로벌핵심연구센터지원사업(Global Core Research Center) 등의 연구비 지원으로 이뤄졌다. 논문은 네이처 자매지인 `네이처 커뮤니케이션스(Nature Communications)’ 온라인판 최근호에 실렸다.
　김규원 교수는 “뇌손상 후 조직이 즉각적으로 회복되는 특수한 보호 메커니즘을밝힌 데 의미가 있다”면서 “향후 뇌손상 환자의 뇌수막 재구축을 돕기 위한 다양한 치료법 연구에 기여할 수 있을 것”이라고 말했다. 연합